Sistem Respirasi

Ini terjemahan dari Martini “Anatomy&Physiology” Sistem Respirasi, ga semuanya sie…

Yup semoga bermanfaat buat yang nyari bahan…

 

 

Fungsi Sistem Respirasi :

1.      menyediakan permukaan untuk pertukaran gas antara udara dan sistem aliran darah.

2.      sebagai jalur untuk keluar masuknya udara dari luar ke paru-paru.

3.      melindungi permukaan respirasi dari dehidrasi, perubahan temperatur, dan berbagai keadaan lingkungan yang merugikan atau melindungi sistem respirasi itu sendiri dan jaringan lain dari patogen.

4.      sumber produksi suara termasuk untuk berbicara, menyanyi, dan bentuk komunikasi lainnya.

5.      memfasilitasi deteksi stimulus olfactory dengan adanya reseptor olfactory di superior portion pada rongga hidung.

 

Sistem respirasi juga dibagi menurut divisinya, yakni :

1.      Divisi konduksi

Divisi ini dimulai dari rongga hidung, faring, laring, trakea, bronkus, himgga terminal bronkiolus

2.      Divisi respirasi

Divisi ini dimulai dari bronkiolus hingga alveoli, udara memenuhi kantung paru-paru dan terjadilah pertukaran gas antara udara dan darah.

 

Mekanisme Respirasi

            Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses: respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria.

            Berikut adalah tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal:

1.  Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru.

2.  Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan.

3.  Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan.

Ventilasi Pulmoner

            Adalah perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru. Fungsi utamanya adalah untuk menjaga keseimbangan ventilasi alveolar. Tekanan atmosfer memiliki peranan penting dalam ventilasi pulmoner.

            Menurut hukum Boyle, tekanan berbanding terbalik dengan volume. Udara akan mengalir dari daerah bertekanan tinggi ke tekanan rendah. Kedua hukum ini merupakan dasar dari ventilasi pulmoner. Satu siklus respirasi tunggal terdiri dari inhalasi/inspirsi dan ekshalasi/ekspirasi. Keduanya melibatkan perubahan volume paru-paru. Perubahan ini menciptakan gradien tekanan yang memindahkan udara keluar atau masuk paru-paru.

            Kedua paru-paru memiliki rongga pleural. Parietal dan viseral pleura dipisahkan hanya oleh selaput tipis cairan pleural. Perbandingan ikatan cairan terjadi antara parietal pleural dan viseral pleura  Hasilnya, permukaan masing-masing menempel pada bagian dalam dada dan permukaan superior diafragma. Pergerakan dada dan diafragma ini akan menyebabkan perubahan volume paru-paru. Volume rongga toraks berubah ketika diafragma berubah posisinya atau tulang rusuk bergerak.

            Saat diafragma berkontraksi, volume rongga toraks akan bertambah, ketika diafragma berelasasi, volume rongga toraks akan berkurang. Sementara pergerakan superior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks bertambah. Pergerakan inferior rusuk dan tulang belakang menyebabkan volume rongga toraks berkurang.

            Saat bernapas dimulai, tekanan di dalam dan luar paru-paru sama, tidak ada pererakan keluar masuk paru-paru. Saat rongga toraks membesar, rongga pleural dan paru-paru akan berekspansi untuk memenuhi rongga dada yang membesar. Ekspansi ini mengurangi tekanan paru-paru, maka udara dapat memasuki saluran pernapasan karena tekanan dalam paru-paru lebih rendah dari tekanan luar. Udara terus masuk sampai volume paru-paru berhenti bartambah dan tekanan di dalam sama dengan tekanan udara luar. Saat volume rongga toraks berkurang, tekanan alam paru-paru naik sehingga udara dari paru-paru dikeluarkan dari saluran pernapasan.

 

Compliance:

Compliance paru-paru  merupakan indikasi kemampuan perluasan paru-paru, bagaimana paru-paru dengan mudahnya mengembang dan mengempis. Semakin rendah compliance, semakin besar gaya yang dibutuhkan untuk mengisi dan mnegosongkan paru-paru. Semakin besar compliance, semakin mudah bagi paru-paru, semakin mudah paru-paru untuk mengisi dan mengosongkan paru-paru. Factor yang mempengaruhi compliance adalah:

·         Struktur jaringan penghubung dari paru-paru. Kehilangan jaringan penghubung menghasilkan kerusakan alveolar, seperti pada emfisema, yang meningkatkan compliance

·         Produksi surfaktan, pada saat ekshalasi, alveoli yang kolaps karena produksi surfaktan yang tidak mencukupi, seperti pada respiratory distress syndrome, mengurangi compliance paru-paru

·         Mobilitas rongga toraks, arthritis atau kelainan skelet lainnyamempengaruhi artikulasi rusuk atau kolom spinal juga mengurangi compliance

 

Perubahan tekanan selama inhalasi dan ekshalasi

1.   Tekanan intrapulmoner

Arah aliran udara ditentukan oleh hubungan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner. Tekanan intrapulmoner adalah tekanan di dalam saluran pernafasan, di alveoli.

Ketika sedang istirahat dan bernafas dengan normal, perbedaan antara tekanan atmosfer dan tekanan intrapulmoner relative kecil. Pada saat inhalasi, paru-paru mengembang dan tekanan intrapulmoner turun menjadi 759 mm Hg. Karena tekanan intrapulmoner 1 mm Hg di bawah tekanan atmosfer, tekanan intrapulmoner pada umumnya ditulis dengan -1 mmHg. Pada saat ekshalasi, paru-paru mengempis dan tekanan intrapulmoner meningkat menjadi 761 mmHg, atau +1 mmHg.

Ukuran gradient tekanan meningkat ketika bernafas dengan kuat. Ketika atlet yang berlatih bernafas dengan kapasitas maksimum,  diferensial tekanan dapat mencapai -30 mmHg selama inhalasi dan +100 mmHg jika individu menegang dengan glottis  yang ettap tertutup. Hal ini merupakan alasan mengapa atlet mengangkat beban pada saat ekshalasi; karena ekshalasi menjaga tekanan intrapulmoner dan tekanan peritoneal meningkat dengan signifikan yang bisa menyebabkan alveolar rupture dan terjadi hernia.

 

2.   Tekanan intrapleural

Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan visceral pleura. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg, tapi dapat mencapai – 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. Tekanan ini di bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan dinding tubuh. Pada awalnya, kita mencatat bahwa paru-paru memiliki keelastisan yang tinggi. Pada kenyataanya, paru-paru dapat kolaps jika elastic fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Elastic fiber tidak bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Elastic fiber selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding dada dan diafragma, menurunkan tekanan intrapleural . karena elastic fiber yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh, tekanan intrapleural berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal.

 

Siklus Respirasi

Satu siklus respirasi terdiri dari satu kali inhalasi dan satu kali ekshalasi. Jumlah udara yang keluar atau masuk paru-paru dalam satu siklus respirasi disebut volume tidal. Saat siklus dimulai, tekanan atmosfer dan intrapulmonar sama besar, tidak ada pertukaran udara. Inhalasi dimulai dengan penurunan tekanan intrapleural yang diakibatkan ekspansi rongga dada sehingga udara masuk. Saat ekshalasi dimulai, tekanan intrapleural dan intrapulmonar naik denga cepat, mendorong udara keluar dari paru-paru.

 

Otot yang Digunakan Saat Inhalasi

• Kontraksi diafragma membuat ‘lantai’ rongga dada menjadi rata, menaikkan volumenya dan membuat udara masuk ke paru-paru. Kontraksi diafragma berperan dalam hampir 75% pergerakan udara pada pernapasan normal.
• Kontraksi otot eksternal interkostal membuat tulang rusuk bergerak naik saat inhalasi. Kontraksi ini bertanggung jawab atas 25% volume udara di paru-paru.
• Kontraksi otot aksesori, seperti sternocleidomastoid, serratus anterior, pectoralis minor, dan otot scalens. Otot-otot ini juga berperan dalam pengangkatan tulang rusuk oleh otot eksternal interkostal. Otot-otot ini meningkatkan jumlah dan kecepatan pergerakan tulang rusuk.

 

Otot yang Digunakan Saat Ekshalasi

• Otot internal inetrkostal dan transversus thoracis menekan tulang rusuk dan menurunkan lebar dan kedalaman rongga dada.
• Otot abdominal, termasuk oblique internal dan eksternal, tranversus abdominis dan otot rectus abdominis, dapat membantu otot internal interkostal saat ekshalasi dengan memampatkan abdomen dan mendorong diafragma untuk bergerak ke atas.

 

Pernapasan Biasa

Disebut juga eupnea, inhalasinya melibatkan kontraksi otot diafragma dan eksternal interkostal, tetapi ekshalasinya merupakan proses pasif. Saat pernapasan diafragma atau pernapasan dalam, kontraksi diafragma mengakibatkan perubahan penting volume rongga dada. Udara masuk ke paru-paru saat diafragma berkontraksi, dan diekshalasi secara pasif saat diafragma berelaksasi.

Pada pernapasan kostal atau pernapasan dangkal, volume rongga dada berubah karena tulang rusuk merubah bentuknya. Inhalasi terjadi saat kontraksi otot eksternal interkostal menaikkan tulang rusuk dan memperbesar volume rongga dada. Ekshalasi terjadi secara pasif ketika otot-otot tersebut berelaksasi.

 

Pernapasan Kuat

Disebut juga hiperpnea, melibatkan pergerakan aktif inspiratori dan ekspiratori. Inhalasi pada pernapasan kuat dibantu oleh otot aksesori, ekshalasi melibatkan kontraksi otot internal interkostal. Pada tingkat pernapasan kuat mutlak, otot abdominal juga dilibatkan dalam ekshalasi. Kontraksinya dapat memampatkan isi abdomen, mendorongnya ke atas melawan diafragma sehingga menurunkan volume rongga dada.

 

·     Volume tidal (VT) adalah volume udara ketika ekspirasi atau inspirasi dalam 1 siklus respirasi dengan kondisi rileks. Jumlah pada pria dan wanita sama yaitu sekitar 500 ml.

·     Volume inspirasi cadangan (VIC) adalah volume udara yang masih dapat di inspirasi setelah melakukan inspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 3100 ml dan pada wanita sekitar 1900 ml.

·     Volume ekspirasi cadangan (VEC) adalah volume udara yang masih dapat di ekspirasikan setelah melakukan ekspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 700 ml.

·     Volume residu adalah volume udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda tapi tidak terlalu signifikan, pada pria sekitar 1200 ml dan pada wanita sekitar 1100 ml.

 

Terdapat empat jenis kapasitas respirasi antara lain kapasitas vital, residual fungsional, inspirasi, dan kapasitas paru-paru total. Dengan masing-masing pengertian, sbb :

·     Kapasitas total paru (KTP) adalah jumlah maksimal udara yang terdapat dalam paru-paru setelah melakukan inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 6000 ml dan pada wanita sekitar 4200 ml. KTP = VT+ VIC+ VEC+ VR.

·     Kapasitas vital (KV) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di ekspirasikan setelah melakukan inspirasi maksimal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 4800 ml dan pada wanita sekitar 3100 ml. KV = VT+ VIC+ VEC (sekitar 80 % dari volume KTP).

·     Kapasitas inspirasi (KI) adalah jumlah maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah melakukan ekspirasi normal. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 3600 ml dan pada wanita sekitar 2400 ml. KI = VT+ VIC.

·     Kapasitas residual fungsional (KRF) adalah jumlah udara yang masih terdapat dalam paru-paru setelah melakukan ekspirasi biasa. Jumlah pada pria dan wanita dewasa berbeda, pada pria sekitar 2400 ml dan pada wanita sekitar 1800 ml. KRF= VEC+ VR.

 

Jenis-Jenis Pernapasan

·     Quiet Breathing

Pada quiet breathing atau eupneu, inhalasi melibatkan kontraksi otot, tapi ekshalasi merupakan proses yang pasif. Inhalasi melibatkan kontraksi otot diafragma dan interkostal eksternal.

·     Forced Breathing

Disebut juga hiperpnea; melibatkan inhalasi dan ekshalasi aktif. Pada pernapasan jenis ini, otot aksesori ikut berperan dalam inhalasi, sementara pada ekshalasinya yang juga turut berperan adalah otot interkostal internal. Pada level paling maksimum forced breathing, kontraksi otot abdominal digunakan dalam ekshalasi.

 

Ventilasi Alveolar

            Ventilasi alveolar adalah jumlah udara yang mencapai alveoli tiap menitnya. Hanya sebagian dari udara inhalasi yang mencapai permukaan alveoli. Umumnya inhalasi menarik 500 ml udara ke dalam saluran pernapasan. Sebanyak 350 ml masuk ke ruang-ruang alveolar, sisanya hanya mencapai divisi konduksi dan tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan darah.

            Udara di alveoli ini mengandung oksigen yang lebih sedikit dan karbon dioksida yang lebih banyak daripada komposisi di udara.

 

Kecepatan Respirasi

Kecepatan respirasi adalah jumlah pernapasan dalam satu menit. Kecepatan yang normal adalah 12 sampai 18 pernapasan per menit. Pernapasan pada anak-anak lebih cepat, yaitu 18-20 kali per menit.

 

PERTUKARAN GAS OKSIGEN DAN KARBON DIOKSIDA

Pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida antara udara alveolar dan darah pulmoner terjadi melalui difusi pasif. peristiwa ini mengikuti dua hukum gas, yaitu Hukum Dalton dan Hukum Henry. Hukum Dalton penting untuk memahami peristiwa penurunan tekanan gas melalui proses difusi, sedangkan hukum Henry menjelaskan bahwa kelarutan gas mempengaruhi kecepatan difusinya.

 

Hukum Gas: Hukum Dalton dan Hukum Henry

Menurut hukum Dalton, setiap gas dalam campuran gas memiliki tekanannya sendiri yang disebut tekanan parsial. Tekanan parsial dilambangkan dengan Px, dengan x adalah rumus molekul gas bersangkutan. Tekanan total campuran gas merupakan penjumlahan tekanan parsial komponen-komponen gasnya. Udara atmosfer mengandung nitrogen, oksigen, uap air, karbon dioksida, dan gas-gas lain dalam jumlah yang sangat kecil. Dengan demikian, tekanan atmosfer adalah:

 

Tekanan parsial gas-gas tersebut menentukan pergerakan oksigen dan karbon dioksida antara atmosfer dan paru-paru, antara paru-paru dan darah, dan antara darah dengan sel-sel tubuh. Setiap gas berdifusi melalui membran permeabel dari daerah dengan tekanan parsial lebih tinggi ke daerah dengan tekanan parsial lebih rendah. semakin besar perbedaan tekanan parsial, maka laju difusi gas akan semakin cepat.

Dibandingkan dengan udara yang masuk ke paru-paru, udara alveolar memiliki lebih sedikit O₂ dan lebih banyak CO₂. Hal ini disebabkan oleh dua hal. Pertama, pertukaran gas di alveoli meningkatkan komposisi CO₂ dan menurunkan konsentrasi O₂ udara alveolar. Kedua, ketika udara masuk melalui saluran pernafasan, udara tersebut dilembabkan. peningkatan konsentrasi uap air menyebabkan penurunan konsentrasi O₂. sebaliknya, udara yang dikeluarkan dari paru-paru mengandung lebih banyak O₂ dan lebih sedikit CO₂ daripada udara alveolar karena udara yang dikeluarkan sebagian bercampur dengan udara pada dead space yang tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran gas.

Hukum Henry menyatakan bahwa kuantitas gas yang terlarut pada cairan adalah proporsional terhadap tekanan parsial dan kelarutan gas tersebut. Pada cairan tubuh, kemampuan gas untuk tetap berada di dalam larutan lebih besar ketika tekanan parsial dan kelarutannya di dalam cairan tubuh besar. CO₂ terlarut lebih banyak di dalam plasma darah karena kelarutan CO₂ 24 kali lebih besar daripada kelarutan O₂, dan walaupun kuantitas N2 paling banyak pada udara atmosfer, gas ini tidak memberikan pengaruh yang begitu signifikan terhadap tubuh karena kelarutannya di dalam plasma darah sangat rendah.

Laju pertukaran gas sistemik dan pulmoner dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu:

• Perbedaan tekanan parsial gas-gas; semakin besar perbedaan tekanan parsial gas-gas, maka lajudifusi semakin cepat.
• Luas permukaan pertukaran gas; jika luas permukaan pertukaran gas semakin besar, maka laju difusi akan bertambah dan sebaliknya.
• Jarak difusi; laju difusi akan semakin besar jika jarak difusinya semakin kecil.
• Berat molekul dan kelarutan gas; kelarutan gas yang besar akan mempercepat laju difusi, sedangkan besar molekul yang besar memperlambat laju difusi.

KONTROL RESPIRASI

            Dalam kondisi laju respirasi yang tidak seimbang, tubuh akan berusaha     mengembalikan kondisi tersebut dengan mekanisme homeostasis tubuh yang khas.

Mekanisme homeostasis yang terjadi meliputi :

1.      perubahan aliran darah dan transport oksigen pada level lokal

2.      perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak

 

Perubahan aliran darah dan pemasukan oksigen pada level lokal

            Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai respon atas tekanan parsial gas CO₂ dan O₂. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O₂. Bila PO₂ rendah, maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi, sehingga banyak O₂ yang diabsorpsi oleh darah.

            Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO₂ di udara. Kadar CO₂ yang tidak sesuai akan “dikenali” oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO₂ rendah, maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO₂ tinggi, akan terjadi bronkodilatasi.

            Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer.

 

Perubahan laju respirasi di bawah kontrol pusat respirasi otak

            Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal.

 

Kontrol Pusat Respirasi

            Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group).

            DRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot eksternal interkostal dan otot diafragma. DRG ini berfungsi pada seluruh proses respirasi normal.

            VRG merupakan kumpulan neuron yang mengatur kerja otot respirasi aksesori, yang berfungsi saat bernapas dengan kuat, yaitu saat inhalasi maksimal dan ekshalasi aktif.

Selama respirasi normal :

a.      meningkatnya aktivitas DRG selama periode 2 detik, sehingga menstimulasi otot-otot inspirasi, lalu terjadilah proses inhalasi

b.      setelah 2 detik, DRG berubah menjadi inaktif, lalu dibutuhkan waktu 3 sekon untuk “quite” dan memungkinkan otot-otot inspirasi berelaksasi. Maka terjadilah ekshalasi normal (pasif)

Selama bernapas dengan kuat :

a.        meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi

b.        di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif

 

Apneustik dan Pneumotaxic Centers

Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat.

Selama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon. Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.

 

Refleks Respirasi

Refleks respirasi terdiri dari :

1.      Kemoreseptor refleks

2.      Baroreseptor refleks

3.      Hering-Breuer refleks

4.      Protektif refleks

 

1.   Kemoreseptor Refleks

Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja.

Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan :

a.      Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darah

b.      Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringeal

c.      Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal

Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor, sedangkan saraf yang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor.

 

  

2.   Baroreseptor Refleks

Refleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhi pusat respirasi. Ketika tekanan darah turun, laju respirasi meningkat. Ketika tekanan darah naik, laju respirasi turun.

 

3.   Hering-Breuer Refleks

Refleks ini dibagi menjadi :

1.      Refleks inflasi : untuk menghambat  overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat

Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru.

2.      Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi.

Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal, ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.

 

4.   Protektif Refleks

            Refleks ini terjadi jika organ pernapasan kita terekspose oleh zat toksik, iritan kimiawi, atau stimulasi mekanik pada saluran pernapasan. Respon yang timbul adalah respon bersin, batuk, dan spasma laringeal.

 

Refleks Bersin

Bersin dipicu oleh iritasi pada dinding nasal cavity akibat partikel yang dianggap toksik, iritan kimia, atau stimulasi mekanik. Glotis tertutup ketika paru-paru penuh oleh udara. Otot perut dan otot internal interkostal berkontraksi mendadak, menciptakan tekanan yang mendorong udara keluar dari saluran pernapasan ketika glotis terbuka. Udara yang keluar dari laring berkecepatan 160 km/jam membawa mukus, partikel asing, dan gas iritan keluar dari saluran pernapasan memalui hidung.

 

Refleks Batuk

Refleks ini merupakan usaha untuk mempertahankan udara yang masuk ke paru-paru tetap dalam keadaan bersih dari benda-benda asing. Saat udara masuk, udara mengisi paru-paru dan epiglotis menutup untuk menjebak udara dalam paru-paru. Adanya zat asing di saluran pernapasan menyebabkan kontraksi otot perut, diafragma, dan otot ekspirasi lain. Akibatnya, tekanan udara di dalam paru-paru meningkat. Lalu, pita suara dan epiglotis tiba-tiba terbuka lebar sehingga udara di dalam paru-paru seperti “meledak” membawa benda asing yang berada di sepanjang saluran pernapasan terbawa keluar melalui mulut.

 

Pengaruh Temperatur Terhadap Sistem Respirasi

Perubahan temperature mempengaruhi tingkat saturasi (pengikatan O₂ oleh Hb) hemoglobin. Jika temperature naik maka saturasi Hb turun sehingga oksigen banyak dilapas. Sebaliknya, jika temperature turun, Hb akan mengikat oksigen lebih kuat sehingga oksigen akan sulit dilepas ke jaringan. Temperatur ini mempengaruhi sistem pernapasan secara signifikan pada jaringan aktif yang panasnya terus ditingkatkan. Contoh, otot skelet aktif meningkatkan panas, dan panas ini menghangatkan darah yang mengalir melalui organ. Karena darah menjadi hangat, molekul Hb melepaskan lebih banyak oksigen.

 

Hemoglobin dan BPG

Sel darah merah, yang memiliki sedikit  mitokondria, memproduksi adenosit trifosfat (ATP) hanya melalui glikolisis hingga terbentuk asam laktat. Proses glikolisis dalam sel darah merah juga membentuk 2,3-biphosphoglycerate atau BPG. Sel darah merah normal mengandung BPG, yang memiliki efek langsung terhadap pengikatan dan pelepasan oksigen. Pada beberapa tekanan parsial oksigen, BPG dalam konsentrasi tinggi menyebabkan oksigen dilepas oleh Hb.

Konsentrasi BPG dapat ditingkatkan oleh hormon tiroid, GH (growth hormone), epinefrin, androgen, dan PH darah yang tinggi.  Hormon-hormon  ini memperbaiki penyaluran oksigen ke jaringan,  karena saat BPg naik, hemoglobin melepas oksigen lebih banyak sekitar 10 % . Level BPG juga naik saat PH naik. Produksi BPG menurun ketika sel darah merah sudah tua. Saat level BPG terlalu rendah, Hb semakin kuat mengikat oksigen sehingga oksigen sulit dilepas.